Proseguiamo con la valutazione delle correlazioni tra alimentazione, psicologia e manifestazioni cutanee prendendo in considerazione un’altra patologia, tipicamente infantile, ma di cui soffrono sempre più adulti:
DERMATITE ATOPICA
Il paziente atopico presenta quadri eczematosi in risposta a stimoli anche minimamente irritanti, senza necessariamente presentare un’ allergia specifica. Una parte dei bambini atopici in età prescolare può manifestare anche allergie alimentari, asma e rinite allergica. Il paziente atopico sviluppa facilmente dermatiti eczematose al contatto con minimi fattori irritanti con comparsa di prurito. All’atto del grattamento la sintomatologia peggiora e si sviluppa un vero e proprio circolo vizioso che può portare il bambino a procurarsi lesioni cutanee importanti. Il prurito inoltre può influire pesantemente sul riposo notturno provocando insonnia che a sua volta aumenta l’ansia e lo stress del paziente, attivando l’asse endocrino ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA), chiamato anche “asse dello stress”, che rende ancora meno efficace il sonno con difetto nella produzione di somatotropina o ormone della crescita – importante per il rinnovamento tisutale – e riduzione dell’efficacia della risposta al cortisolo fisiologico.
All’esordio della malattia concorrono sia predisposizioni genetiche, che fattori ambientali.
I fattori ambientali influenti sono molteplici (alimentazione, temperatura, sudore, stress).
Dagli studi sul microbiota intestinale e cutaneo si è capito che la sua varietà è fondamentale per il corretto sviluppo del sistema immunitario e che la somministrazione di antibiotici in età perinatale aumenta il rischio di insorgenza di dermatite atopica. Il bambino atopico è maggiormente soggetto a sovra-infezioni batteriche e virali e l’ipotesi è che manchi equilibrio tra le varie popolazioni di microbi residenti e ne consegua minor efficacia protettiva. La supplementazione con prebiotici e probiotici ha dimostrato risultati incoraggianti. I lactobacilli ed i bifidobacteri inducono aumento di mediatori antinfiammatori e stimolanti la riparazione tissutale.
In un recentissimo studio è stato correlato il livello di zonulina sierica con la gravità della dermatite atopica. La zonulina è una molecola che a livello endoteliale, sia intestinale che cutaneo, provoca un aumento della permeabilità con aumento della quantità di molecole antigeniche che passano attraverso mucose e cute.
Nei pazienti con dermatite atopica è influente, quindi, la composizione del microbiota intestinale e anche del microbiota cutaneo.
Sulla cute la presenza dello Staphylococcus aureus promuove la degranulazione dei mastociti – cellule residenti del sistema immunitario – con liberazione di istamina e comparsa di infiammazione e prurito. La presenza invece di Staphylococcus epidermidis inibisce la crescita dello S.aureus e sposta la risposta immunitaria da quella allergica (Th2) a quella preposta alla difesa contro batteri e virus (Th1).
Come abbiamo visto il prurito che caratterizza la dermatite atopica può essere molto invalidante e influire sulla qualità della vita diventando un fattore stressante che a sua volta peggiora la stessa dermatite. Sotto la continua esposizione a fattori stressanti, infatti, si verificano numerosi cambiamenti a livello cutaneo: diminuzione della proliferazione e differenziazione epidermica, sconvolgimento dell’omeostasi di barriera con aumento della permeabilità e diminuzione dell’integrità della pelle.
Lo stress psicologico prolungato nel tempo, quindi, ha un effetto peggiorativo del quadro clinico. Poiché questa patologia colpisce spesso bambini l’impatto psico-emotivo deve essere visto nel contesto familiare, valutando il grado di coinvolgimento dei parenti e di coloro che si occupano del paziente. Aiutare i familiari ad affrontare al meglio la patologia coordinandosi e supportandosi vicendevolmente, o cercando un aiuto esterno può solo giovare all’equilibrio psico-emotivo del bambino e quindi al miglioramento della dermatite.
Fonti:
- Barilla S, Felix K, Jorizzo JL. Adv Exp Med Biol. 2017;1027:71-77.
- Lin TK, Zhong L, Santiago JL. Int J Mol Sci. 2017 Oct 12;18(10).
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