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Dottoressa Claudia M. Giagnoni

INTESTINO, PELLE, PSICHE e le loro reciproche influenze – Parte I: Acne

Negli ultimi anni sono aumentati esponenzialmente gli studi sulla composizione del microbiota intestinale e sull’influenza che questo può avere in tutto l’organismo.

Grazie a questo nuovo interesse si è scoperto che molte patologie cutanee si presentano in pazienti con un caratteristico assetto del microbiota, oppure che l’intervento con prebiotici (fibre indigeribili che promuovono la crescita dei batteri intestinali “buoni”) e probiotici (fermenti lattici) può migliorare quadri clinici cutanei anche molto impegnativi.

Anche gli stress emotivi influenzano l’andamento delle dermatiti sia modificando l’assetto della flora intestinale che agendo direttamente grazie alla produzione di ormoni e neurotrasmettitori.

Vediamo come questo avviene prendendo in considerazione varie patologie cutanee:

ACNE
L’acne è una patologia infiammatoria della pelle con lesioni caratteristiche (comedoni) dette comunemente brufoli. Molti fattori influiscono sull’andamento della patologia, come fattori ormonali, fattori alimentari e psico-emotivi.
Indubbiamente la sensibilità agli ormoni androgeni gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo e nella gravità dell’acne. I pazienti acneici hanno una maggiore quantità e sensibilità dei recettori per androgeni. L’attivazione androgenica può essere stimolata dagli ormoni circolanti o da quelli prodotti localmente. In particolare si è visto che l’attivazione dell’asse endocrino ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA), chiamato anche “asse dello stress”, con aumentata produzione di ormone rilasciante corticotropina (CRH) ipotalamico, influirebbe sull’acne non solo per l’aumentata produzione di androgeni dalla corticale del surrene, ma anche per l’azione diretta del CRH sui sebociti, inducendo sintesi lipidica e steroidogenesi.
L’alimentazione è un altro fattore che influisce sull’acne. L’attenzione crescente rivolta al microbiota intestinale e cutaneo ha permesso di esplorare le correlazioni tra l’equilibrio della flora intestinale e la salute della pelle rivelando quello che viene chiamato l’asse intestino-cervello-pelle (gut-brain-skin axis o GBSA). Si è visto che alterazioni come la crescita eccessiva di batteri nel piccolo intestino (SIBO), producono un aumento dei metaboliti tossici e interferiscono con l’assorbimento di molte molecole, tra cui vitamine e micronutrienti. Già nel 1983 era stato individuato un maggior livello di endotossine batteriche (lipopolisaccaride da Escherichia coli) nel sangue dei pazienti acneici rispetto ai controlli. Questo suggerisce che la permeabilità della parete intestinale sia un fattore favorente la comparsa o l’aggravamento dell’acne. In particolare studiando le colonie di bifidobatteri e correlandone la presenza con l’alimentazione si è visto che una dieta monotona e ricca di zuccheri e grassi ne riduce la quantità a favore delle colonie di Escherichia coli che provocando aumento della permeabilità intestinale, inducono insulinoresistenza, infiammazione di basso grado, aumento dello stress ossidativo e tendenza ad ammalarsi.
L’alterazione della flora intestinale può aumentare la produzione di sostanza P da parte del cervello con effetti sia sull’umore, provocando un atteggiamento ansioso, che sulle ghiandole sebacee, aumentando la produzione di sebo. Lo stress a sua volta può provocare un’eccessiva crescita batterica intestinale che amplifica questo meccanismo. Un microbiota intestinale sano invece contribuisce alla tolleranza glucidica ed alla stabilizzazione dell’umore.
L’instabilità psico-emotiva è un fattore favorente il peggioramento e la persistenza dell’acne, un po’ perché le conseguenze sociali della patologia sono importanti con abbassamento della qualità della vita paragonabile a quanto rilevato in pazienti con malattie croniche invalidanti come asma, epilessia, diabete, e un po’ perché, come abbiamo visto, ansia, depressione e stress influiscono sull’equilibrio intestinale che a sua volta peggiora ansia, depressione e stress, in un ciclo infinito.
Fonti:
  • Bettoli V, Zauli S, Virgili A. Br J Dermatol. 2015 Jul;172 Suppl 1:37-46.
  • Ganceviciene R, Böhm M, Fimmel S, Zouboulis CC. Dermatoendocrinol. 2009 May;1(3):170-6.
  • Bowe WP, Patel NB, Logan AC. Beneficial Microbes. 2014; 5(2): 185-199
  • Kaymak Y, Taner E, Taner Y. Int J Dermatol. 2009 Jan;48(1):41-6.

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