Dottoressa Claudia M. Giagnoni

ACNE: dati certi e falsi miti – parte IV

Negli articoli precedenti abbiamo parlato dell’importanza del microbiota cutaneo (parte I), della sensibilità recettoriale agli androgeni (parte II) e dell’ossidazione dei grassi contenuti nel sebo come aggravante dello stato infiammatorio e, di conseguenza, della patologia (parte III).

Rivedendo l’elenco dei fattori che sembrano aggravare l’acne

  • Propionibacterium acnes
  • Ormoni androgeni
  • Qualità del sebo secreto
  • Fattori nutrizionali
  • Stress psico-emotivo

in questo quarto articolo ci troviamo ad affrontare un argomento tanto vasto quanto delicato: l’influenza dell’alimentazione sulla malattia. Vasto perché in molti si sono cimentati nell’indagare i fattori dietetici influenti arrivando talora a conclusioni assolutiste che non considerano la complessità dell’organismo umano, e delicato perché proprio questa complessità non ci permette di fornire consigli validi per tutti i pazienti in tutti i periodi della vita. Di seguito spiegherò quali siano le recenti acquisizioni in materia, ma invito il lettore a trarne solo conoscenza e non restrizioni dietetiche che potrebbero non essere utili se non addirittura dannose senza una valutazione personalizzata da parte dello specialista.

4. Fattori nutrizionali: puntiamo sulla qualità e sulla diversificazione

Fino a pochi anni fa l’influenza dell’alimentazione sulla patogenesi dell’acne veniva sottovalutata e le teorie sul ruolo aggravante dei cibi iperglicemizzanti e dei latticini fortemente osteggiate. Attualmente si sta riscoprendo l’utilità di una correzione della alimentazione in favore di una dieta maggiormente ricca di nutrienti elementari e povera di calorie. D’altronde già nel 2009 venne sottolineato quanto fosse grossolano pensare che l’alimentazione non possa avere effetti sull’acne, visto che il trattamento maggiormente efficace ed accreditato dalla medicina ufficiale si basa sull’uso dell’isotretinoina, un metabolita della vitamina A. Questa vitamina infatti, oltre alla vitamina D, ha un effetto antiproliferativo sui cheratinociti e può comportare direttamente modulazione ormonale sulla cute. Anche la vitamina E, con la sua azione antiossidante a livello del sebo, può influire sull’andamento della patologia. Il ruolo, poi, del’acido linoleico (LA) e αlinoleico (αLA), acidi grassi essenziali che è necessario assumere con la dieta, è stato ampliamente indagato. Questi sono precursori degli omega-3 e omega-6, implicati nel processo infiammatorio. Già in uno studio del 1986 si segnalò la carenza relativa di LA e αLA nel sebo dei pazienti affetti da acne. L’integrazione di questi acidi grassi nella dieta ha dimostrato un effetto migliorativo sulla patologia.

milk-642734_1280L’influenza dei latticini meriterebbe un’altra serie di articoli specificatamente dedicati, visti gli innumerevoli studi che sono stati prodotti intorno all’argomento. Il latte ha dimostrato pregi e difetti per cui è tutt’ora difficile proporre dei consigli alimentari valevoli in assoluto. In particolare se da un lato il latte può contenere ormoni e molecole (precursori steroidei del de-idro-testosterone o DHT, insulin-like growth factor 1 o IGF 1) che possono peggiorare il quadro clinico, d’altra parte nutrienti come la vitamina D vengono assorbiti e utilizzati meglio in presenza del Calcio, come nel latte. In uno studio tutto italiano pubblicato recentemente è stata osservata una stretta associazione tra la presenza di acne e il consumo abbondante di latte, latticini, dolci e cioccolata. Parallelamente l’assunzione di pesce e di frutta e verdura sembra avere un effetto protettivo. Numerosi altri studi in passato avevano confermato queste associazioni, in particolare per quanto riguarda il latte scremato e i carboidrati. Questo tipo di alimentazione provoca un aumento dell’insulina e dell’IGF 1 che a sua volta influisce sulla produzione di ormoni steroidei come il DHT. L’influenza dell’IGF 1 è confermata dall’assenza di acne nei pazienti affetti da Sindrome di Laron, caratterizzata da insensibilità all’ormone della crescita o somatotropina (GH/STH) e inadeguata produzione di IGF 1.

Recentemente l’attenzione crescente rivolta al microbiota intestinale e cutaneo ha permesso di esplorare le correlazioni tra l’equilibrio della flora intestinale e la salute della pelle rivelando quello che viene chiamato l’asse intestino-cervello-pelle (gut-brain-skin axis o GBSA). Già nel 1983 era stato individuato un maggior livello di endotossine batteriche (lipopolisaccaride da Escherichia coli) nel sangue dei pazienti acneici rispetto ai controlli. Questo suggerisce che la permeabilità della parete intestinale sia un fattore favorente la comparsa o l’aggravamento dell’acne. In particolare studiando le colonie di bifidobatteri e correlandone ladonuts-268390_1920 presenza con l’alimentazione si è visto che una dieta monotona e ricca di zuccheri e grassi ne riduce la quantità a favore delle colonie di Escherichia coli che provocando aumento della permeabilità intestinale, inducono insulinoresistenza, infiammazione di basso grado, aumento dello stress ossidativo e tendenza ad ammalarsi. La supplementazione della dieta con probiotici e prebiotici ha dimostrato una riduzione della componente infiammatoria dell’acne e una riduzione della produzione di sebo.

Sicuramente l’alimentazione occidentale, ricca di cibi calorici, carboidrati raffinati, grassi animali e proteine e povera di fibre, nutrienti e vitamine, pur non essendo il fattore scatenante, favorisce la comparsa e la persistenza dell’acne.

Rivelatore a tal proposito il dato epidemiologico di insorgenza di acne nelle popolazioni con alimentazione distante da quella occidentale: in Papua Nuova Guinea l’alimentazione si basa sui prodotti dell’orto e sulla pesca, mentre in Paraguay la dieta si compone di cibi raccolti e coltivati, di selvaggina e carne autoctona, senza contaminazioni con la dieta occidentale. In nessuna delle due popolazioni sono rilevabili casi di acne.

 

CONTINUA…

Fonti:
Pappas A – Dermatoendocrinol. 2009 Sep-Oct; 1(5): 262–267
Downing DT et al – J Am Acad Dermatol. 1986 Feb;14(2 Pt 1):221-5
Jung JY et al – Acta Derm Venereol. 2014 Sep;94(5):521-5
Darling JA et al – J Endocrinol. 1994: 62:291-297
Grossi E et al – J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014 Dec 2. [Epub ahead of print]
Adebamowo CA et al – J Am Acad Dermatol. 2008. 58: 787-793
Bowe WP et al – J Am Acad Dermatol. 2010 Jul;63(1):124-41
Bowe WP et al – Beneficial Microbes. 2014; 5(2): 185-199
Mahmood SN – J Drugs Dermatol. 2014 Apr;13(4):428-35
Danby FW et al – Clin Dermatol. 2010 Nov-Dec;28(6):598-604
Tan JK, Bhate K– Br J Dermatol 2015 Jul;172 Suppl 1:3-12
Cani PD e Delzenne NM – Curr Opin Pharmacol 2009 Dec;9(6):737-43
Baquerizo Nole KL et al – J Am Acad Dermatol 2014. 71 (4): 814-821

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *