Dottoressa Claudia M. Giagnoni

ACNE: dati certi e falsi miti – parte III

Dopo aver ridimensionato l’importanza che può avere il Propionibacterium acnes sull’insorgenza di malattia (parte I) e sottolineato quanto siano più importanti i recettori e la loro sensibilità piuttosto che gli ormoni circolanti (parte II), oggi iniziamo a parlare delle conferme arrivateci dalle ricerche sullo stress ossidativo.

Riassumendo i fattori che sembrano aggravare l’acne…

  • Propionibacterium acnes
  • Ormoni androgeni
  • Qualità del sebo secreto
  • Fattori nutrizionali
  • Stress psico-emotivo

…in questo articolo parleremo del terzo punto in elenco:

3. Qualità del sebo secreto: con gli amici giusti si sta sempre bene

Per molto tempo si è pensato che l’eccessiva produzione di sebo da parte delle ghiandole sebacee fosse la causa primaria dello sviluppo della malattia. D’altronde le riacutizzazioni avvengono sempre in concomitanza con un aumento dell’untuosità cutanea ed abbiamo già visto quanto alcuni batteri lipofili – quindi a proprio agio nel sebo – possano sostenere l’infiammazione. È vero, inoltre, che prodotti per la pelle di consistenza grassa e occludente i pori, chiamati anche comedogenici, sono in grado di peggiorare la malattia e che pratiche di pulizia con peeling o detergenti sgrassanti la migliorano.

Tutte affermazioni sensate, ma incomplete.

L’aumento di sebo rispecchia anche l’aumentata sensibilità agli androgeni di cui abbiamo già parlato nel precedente articolo, per cui non ne è la causa primaria. I prodotti comedogenici peggiorano una manifestazione già presente, mentre il peeling ha effetto perché riduce la quantità di sebo, ma asporta anche la parte cheratinizzata che blocca lo sbocco ghiandolare e che si è formata sotto la spinta dell’infiammazione.

Quindi a ben guardare l’infiammazione sembra essere il terreno indispensabile allo sviluppo dell’acne.

In uno studio pubblicato lo scorso anno (2014) sul Journal of European Academy of Dermatology and Venereology è stata ipotizzata più influente la qualità del sebo che non la sua quantità. Normalmente il sebo risulta oil2composto da squalene, esteri di cera e di colesterolo, così come colesterolo libero e trigliceridi. Questo miscuglio di lipidi può essere modificato dall’intervento dell’idrolasi batterica e dalle specie reattive dell’ossigeno che trasformano alcuni trigliceridi in acidi grassi sulla superficie della pelle. La perossidazione lipidica promuoverebbe la produzione di IL 1, che, a sua volta, è uno dei fattori che inducono ipercheratinizzazione infundibolare. Alcuni componenti risultanti dall’ossidazione del sebo sono irritanti e citotossici e contribuiscono ad aumentare la flogosi locale. Lo squalene prossido, in particolare attiverebbe la lipossigenasi (LOX) provocando l’aumento dell’Interleuchina 6 (IL 6), anch’essa pro infiammatoria.

A questo punto risulta chiaro quanto sia importante lo stato di ossidazione in relazione alla possibilità di scatenare infiammazione e quindi di scatenare l’insorgenza della patologia.

CONTINUA…

Fonti:
Zouboulis CC et al – J Eur Acad Dermatol Venereol 2014;28(5):527-32
Kurokawa I et al – Exp Dermatol 2009;18(10):821-32
Ottaviani M et al – J Invest Dermatol 2006;126(11):2430-7

 

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *